آموزش تفسیر الکتروکاردیوگرام به زبان ساده (بخش دوم)

در این پست بخش دوم آموزش تفسیر الکتروکاردیوگرام به زبان ساده بیان شده است. مطالب ارائه شده در این وبگاه، مقدمات و نحوه‌ی تفسیر ریتم‌های قلبی را به زبانی ساده به شما آموزش می‌دهند. این مطالب هر چند برای شروع کار مناسب هستند، اما برای حفظ سادگی و اجتناب از آشفتگی، مطالب ناگفته‌ی زیادی دارند. پس از مطالعه‌ی مطالب برای اطلاعات بیشتر حتماً به سایت‌های تخصصی آموزش الکتروکاردیوگرام یا کتاب‌های تخصصی در این زمینه مراجعه کنید. به یاد داشته باشید کسب مهارت در خواندن الکتروکاردیوگرام، ابتدا نیازمند یادگیری اصولی مبانی و روش‌ها، و سپس دیدن الکتروکاردیوگرام‌های متعدد است.

ریتم‌های پیوندگاهی

در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که از پیوندگاه (junction) منشاء می‌گیرند. به گره AV و بخش‌های ابتدای شاخه هیس، پیوندگاه AV (AV junction) گفته می‌شود. همانطور که گفته شد این بخش‌ها توانایی تولید جریانات الکتریکی را با سرعت ذاتی 60-40 بار در دقیقه دارا هستند.

شکل P در ریتم‌های پیوندگاهی دارای خصوصیاتی منحصر به فرد است. چون ایمپالس‌های شکل گرفته در پیوندگاه، دهلیزها را از پایین به بالا دپولاریزه می‌کنند، امواج P در لیدهایی که به طور طبیعی P مثبت دارند، منفی (وارونه) می‌گردند. بسته به محلی از پیوندگاه که که ایمپالس‌ها از آنجا منشاء گرفته‌، موج P ممکن است قبل از QRS، یا بعد از آن واقع گردد و یا درون کمپلکس QRS مخفی شود.

اکنون 2 ریتم پیوندگاهی شایع زیر معرفی می شوند:

1- ضربان زودرس پیوندگاهی

2- ریتم پیوندگاهی

1- ضربان زودرس پیوندگاهی (Premature junctional Complex)

در این بی‌نظمی، قبل از آنکه گره سینوسی فرصت صدور ایمپالس بعدی را پیدا کند، یک کانون نابجا در پیوندگاه، ایمپالسی را از خود صادر می‌کند. این ریتم به جز شکل موج P، در سایر خصوصیات با PAC مشابه است.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	100-60 بار در دقیقه
نظم	گاهی نامنظم (ضربان زودرس)
امواج P	ممکن است قبل، بعد یا درون کمپلکس QRS واقع شود، اما در هر حال وارونه است.
فواصل PR	در ضربان زودرس کوتاه می‌شود.
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

 

درمان

غیر از شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده، درمان دیگری لازم ندارد.

2- ریتم پیوندگاهی (Junctional Rhythm)

در این ریتم به علت ناتوانی و ایجاد اشکال در سطوح بالاتر (گره سینوسی و دهلیزها)، سطح پشتیبانی بعدی (پیوندگاه)، شروع به فعالیت کرده و با سرعت ذاتی خود، (60-40 بار در دقیقه) اقدام به تولید ایمپالس‌های الکتریکی می‌کند.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	60-40 بار در دقیقه
نظم	منظم
امواج P	ممکن است قبل، بعد یا درون کمپلکس QRS واقع شود، اما در هر حال وارونه است.
فواصل PR	کوتاه
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

با خصوصیات فوق‌الذکر، اگر سرعت ضربان بین 100-60 باشد، ریتم مورد نظر را ریتم پیوندگاهی تسریع شده (accelerated junctional rhythm) و اگر سرعت ضربان از 100 بیش‌تر باشد، ریتم را تاکی‌کاردی پیوندگاهی (junctional tachycardia) می‌نامند.

درمان

درمان ریتم پیوندگاهی همانند برادیکاردی سینوسی و درمان تاکی‌کاردی پیوندگاهی همانند PAT است. در هر حال شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده ضروری است.

ریتم‌های بطنی

تا کنون در مورد ریتم‌های فوق بطنی بحث شد. ریتم‌هایی که از بطن‌ها منشاء می‌گیرند در مقایسه با ریتم‌های فوق بطنی به مراتب خطرناک‌تر هستند و مداخلات قاطعانه‌ای را نیاز دارند. خوشبختانه با وجود خطرناک‌تر بودن این ریتم‌ها، تشخیص آن‌ها در اکثر موارد ساده‌تر از ریتم‌های فوق بطنی است.

همان‌طور که گفته شد، سلول‌های بطنی توانایی تولید ایمپالس‌های الکتریکی را با سرعت ذاتی حدود 40-20 ضربان در دقیقه دارا هستند. شکل امواجی که از بطن‌ها منشاء می‌گیرند، با امواج QRS طبیعی تفاوت‌های چشم‌گیری دارند: ایمپالس‌های شکل گرفته در بطن‌ها جون سلول‌های بطنی را از مسیر غیر طبیعی و سلول به سلول دپولاریزه می‌کنند، کمپلکس QRS شکل پهن و غیر طبیعی پیدا می‌کند. چون دهلیزها از پایین به بالا دپولاریزه می‌شوند، امواج P –در صورت دیده شدن- وارونه و بعد از امواج QRS دیده می‌شود (retrograde P wave). این تفاوت‌ها را در شکل زیر می‌بینید:

در این بخش، 6 ریتم زیر معرفی می‌شوند:

1- ضربان زودرس بطنی

2- ریتم بطنی

3- ریتم تسریع شده‌ بطنی

4- تاکی‌کاردی بطنی

5- تورسادِس دی پوینت

6- فیبریلاسیون بطنی

1- ضربان زودرس بطنی (Premature Ventricular Complex/ PVC/ Ventricular Extrasystole)

در این بی‌نظمی یک کانون نابجا در بطن‌ها قبل از اینکه گره سینوسی فرصت صدور ایمپالس بعدی را پیدا کند، یک ایمپالس صادر می‌کند که سبب دپولاریزه شدن کل ماهیچه قلب می‌شود.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت زمینه‌ای قلب
نظم	گاهی نامنظم (ضربان زودرس)
امواج P	در ضربان زودرس یا وجود ندارد و یا بعد از QRS و وارونه
فاصله PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	پهن و غیر طبیعی، موج T اغلب جهتی وارونه با QRS دارد

انواع خاص PVC

multiform PVC: گاهی در یک نوار ریتم، PVCهایی با اشکال متفاوت دیده می‌شود.

Interpolated PVC: اگر بعد از PVC مکث جبرانی دیده نشود، PVC را به این نام می‌خوانند.

R on T PVC: اگر PVC دقیقاً بر روی موج T کمپلکس قبل زده شود، به این نام نامیده می‌شود. این پدیده خطرناک بوده و می‌تواند سبب تبدیل این بی‌نظمی به ریتم‌های خطرناک‌تر بطنی گردد.

Couplet PVC: اگر دو PVC پشت سر هم زده شود این نام‌گذاری انجام می‌شود.

Bigeminal PVC: اگر به ازای هر ضربان طبیعی یک PVC دیده شود.

Trigeminal PVC: اگر به ازای هر دو ضربان طبیعی، یک غیر طبیعی دیده شود.

درمان

PVC یک بی‌نظمی شایع می‌باشد. امروزه درمان دارویی به صورت روتین برای درمان PVC توصیه نمی‌شود. همانند سایر آریتمی‌ها قدم اول شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده می‌باشد. در صورت زیاد بودن تعداد PVCها و یا ایجاد علایم بالینی، از بتابلاکرها یا داروهای ضد آریتمی مثل آمیودارون یا لیدوکایین استفاده می‌شود.

2- ریتم ایدیوونتریکولار (Idioventricular Rhythm)

در صورت بروز اشکال در کانون‌های ضربان سازی بالاتر، بطن‌ها به عنوان آخرین سطح پشتیبانی شروع به ضربان سازی با سرعت ذاتی 40-20 بار در دقیقه می‌کنند.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	40-20 بار در دقیقه
نظم	منظم
امواج P	وجود ندارد و یا بعد از QRS و وارونه دیده می‌شود.
فاصله PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	پهن و غیر طبیعی، موج T اغلب جهتی وارونه با QRS دارد

اگر ریتم بطنی با سرعت بین 100-40 ضربان در دقیقه مشاهده شود، ریتم را ریتم تسریع شده‌ی بطنی (accelerated idioventricular) می‌گویند.

اگر ریتم بطنی با سرعت بین 250-100 بار در دقیقه دیده شود، ریتم مورد نظر را تاکی‌کاردی بطنی (Ventricular Tachycardia/ VT) می‌نامند.

سه یا بیشتر از سه PVC پشت سر هم را نیز یک run of VT می‌نامند.

اگر VT کم‌تر از 30 ثانیه طول بکشد، آن را nonsustained VT و اگر بیش‌تر از 30 ثانیه طول بکشد sustained VT می‌نامند.

درمان

IVR و AIVR: همانطور که گفته شد این ریتم آخرین راه نجات قلب از آسیستول می‌باشد، به همین خاطر برای درمان این ریتم از داروهای ضدآریتمی استفاده نمی‌شود. در عوض از آتروپین برای بالاتر بردن سرعت ضربان قلب و در مواردی نیز از پیس‌میکر استفاده می‌شود.

VT: این ریتم ریتم خطرناکی است که سریعاً باعث افت برون ده قلبی و کلاپس عروقی خواهد شد و نیازمند اقدامات فوری است. اگر بیمار از نظر همودینامیکی اختلالی نداشته و هوشیار باشد، از درمان‌های دارویی ضدآریتمی مثل آمیودارون و لیدوکایین استفاده می‌شود. اگر پالس‌های محیطی بیمار هنوز قابل لمس باشند، اما بیمار از نظر همودینامیکی دچار اختلال شده باشد، از شوک الکتریکی سینکورونیزه استفاده می‌شود. در نهایت اگر نبض بیمار قابل لمس نباشد، سریعاً از شوک الکتریکی به شکل غیر سینکرونایزه (asynchronized DC shock/ defibrillation) استفاده خواهد شد.

5- تورسادس دی پوینت (Torsades de Point)

این لغت، واژه‌ای فرانسوی و به معنای گردش دور یک نقطه می‌باشد. این ریتم نوعی ریتم گذرا و خطرناک است که سریعاً به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می‌شود. شکل این ریتم خاص و با یک نگاه قابل تشخیص است.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	300-150 بار در دقیقه
نظم	منظم یا نامنظم
امواج P	وجود ندارند
فاصله PR	غیر قابل اندازه‌گیری
عرض QRS	پهن و غیر طبیعی، طول امواج به تدریج تغییر می‌کند

درمان

�         اصلاح اختلالات الکترولیتی

�         قطع مصرف داروهای طولانی کننده فاصله QT

�         داروهایی مثل فنی‌توئین، لیدوکائین و منیزیوم

�         شوک الکتریکی

6- فیبریلاسیون بطنی (Ventricular Fibrillation)

در این ریتم سلول‌های بطنی یک سری ارتعاشاتی را از خود نشان می‌دهند که هیچکدام منجر به یک انقباض کامل در عضله قلب نمی‌شود. در نتیجه روی ECG هیچ‌کدام از اجزای الکتروکاردیوگرام دیده نمی‌شود و در عوض امواج سازمان نیافته‌ای مشاهده می‌گردد.

همانند AF دو نوع است: fine و coarse.

درمان

این ریتم سریعاً باید با DC shock به صورت غیر سینکرونایزه درمان شود. هرگونه تعلل در این کار سبب مرگ بیمار خواهد شد.

بلوک‌های AV

در این بخش ریتم‌هایی معرفی می‌شوند که در اثر اشکالات هدایتی گره دهلیزی - بطنی به وجود می‌آیند. این نوع بی‌نظمی‌ها بلوک‌های AV نامیده می‌شوند و 3 نوع دارند:

1-بلوک‌های دهلیزی - بطنی درجه 1

2- بلوک‌های دهلیزی - بطنی درجه 2

-    نوع I

-    نوع II

3- بلوک‌های دهلیزی - بطنی درجه 3

1- بلوک دهلیزی- بطنی درجه 1 (First Degree AV Block)

در این نوع بلوک، به علت اشکال در گره AV، توقف ایمپالس‌های الکتریکی در این گره بیشتر از حد معمول به طول می‌انجامد. خصوصیات الکتروکاردیوگرام این ریتم به جز طولانی بودن فاصله‌ی PR در بقیه‌ی موارد با ریتم سینوسی تفاوتی ندارد.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	ریتم زمینه‌ای
نظم	منظم
امواج P	یک شکل، مثبت، نسبت 1:1
فاصله PR	طولانی (بیش از 2/0 ثانیه)
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

درمان

این ریتم نیاز به درمان ندارد.

2- بلوک‌های دهلیزی- بطنی درجه 2 (Second Degree AV Blocks)

الف. نوع I

این ریتم به نام‌های دیگری از قبیل ونکباخ (Wenckebach) و موبیتز تایپ1 (Mobitz type I) نیز معروف است.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی
نظم	دهلیزی: منظم بطنی: نامنظم
امواج P	شکل طبیعی، اما تعداد P بیشتر از QRS
فاصله PR	در هر سیکل نسبت به سیکل قبلی طولانی‌تر می‌شود تا اینکه بعد از یک موج P کمپلکس QRS دیده نمی‌شود
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

درمان

معمولاً در این ریتم چون سرعت بطن‌ها در حالت طبیعی است، بیمار فاقد علامت می‌باشد. در این مرحله، به جز شناسایی و حذف عوامل ایجاد کننده کار دیگری انجام نمی‌شود. اگر سرعت ضربان بطنی بیمار کم شد، از آتروپین یا پیس‌میکر استفاده خواهد شد.

ب. نوع II

این بی‌نظمی به نام موبیتز تایپ 2 (Mobitz type II) نیز معروف است. در این آریتمی وضعیت گره AV نسبت به دو بلوک قبل، وخیم‌تر می‌باشد. بسته به شدت وخامت، بعضی از امواج P از گره AV عبور نخواهند کرد.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی
نظم	دهلیزی: منظم بطنی: نامنظم
امواج P	شکل طبیعی، اما تعداد P بیش از QRS
فاصله PR	2/0- 12/0 ثانیه یا اندکی بیش‌تر، ثابت
عرض QRS	12/0- 04/0 ثانیه

درمان

از پیس‌میکر استفاده می شود. تا آماده شدن امکانات کارگذاری پیس‌میکر ممکن است از آتروپین استفاده شود.

3- بلوک دهلیزی- بطنی درجه 3 (Third Degree AV Block)

این بلوک، پیشرفته‌ترین نوع بلوک AV است و به بلوک کامل قلبی (Complete Heart Block) نیز معروف است. در این بی‌نظمی گره AV هیچ ‌کدام از ایمپالس‌های شکل‌گرفته در سطوح فوقانی (امواج P) را رد نمی‌کند؛ در نتیجه دهلیزها و بطن‌ها هر کدام با ایمپالس‌های جداگانه‌ای دپولاریزه می‌شوند. تحریک بطن‌ها یا از طریق ایمپالس‌های منشاء گرفه از پیوندگاه AV و یا از سلول‌های بطنی خواهد بود. شکل QRS و سرعت بطنی، در هر مورد متفاوت خواهد بود.

خصوصیات الکتروکاردیوگرام

سرعت	سرعت دهلیزی بیش از سرعت بطنی، و سرعت بطنی به منشاء ایمپالس بستگی دارد
نظم	دهلیزها و بطن‌ها جداگانه منظم
امواج P	شکل طبیعیف اما بدون ارتباط با کمپلکس QRS
فاصله PR	فاصله PR طبیعی وجود ندارد
عرض QRS	بر اساس منشاء ایمپالس می‌تواند باریک یا پهن باشد. (اگر ایمپالس از پیوندگاه AV منشاء بگیرد، QRS باریک و اگر از سلول‌هی بطنی منشاء بگیرد پهن خواهد بود)

درمان

از پیس‌میکر موقت یا دائم استفاده خواهد شد. تا مهیا شدن امکانات کارگذاری پیس‌میکر، مکن است جهت بالا بردن سرعت بطنی از آتروپین استفاده شود.

بلوک شاخه ای چپ

Left  Bundle Branch Block

در بلوک شاخه ای چپ حذف  Initial  force دیده میشود.

نشانه های  LBBB  شامل :

۱- مهمترین و اولین علامت حذف  initial  force میباشد یعنی موج  Q در  V5 , V6 , I , AVL  وجود ندارد. همچنین موج  r  در  V1 , V2  حذف میگردد ( حذف موج Q  در V5, V6,I,AVL مهمتر است).

۲-  QRS بیشتر از  0.10 ثانیه

۳- تغیرات غیر قرینه ST depression و  T invert  در اشتقاقهای  V5 , V6 , I , AVL

۴- تغییرات  ST  elevation در V1 , V2

بطوریکه طرح  QS pattern بوجود میاید. به همین خاطر بلوک شاخه ای چپ شدیدا طرحهای MI را تقلید میکند پس اگر نتوانستیم بلوک شاخهای را تشخیص دهیم بنابراین بیمار حتما MI کرده است اما اگر نشانه های LBBB را مشاهده کردیم به هیچ نحو نمی توان از این نوار پی به MI احتمالی همراه ببریم پس در این حالت فقط باید به علایم بالینی و تستهای آنزیمی رجوع کنیم . وجود LBBB ما را از یک ابزار تشخیصی در  MI  محروم میکند زیرا  این بلوک هم طرح MI  را تقلید و هم ماسک میکند.

۵- بندرت شاید تا 30 % انحراف محور به چپ (LAD) داشته باشیم.

اگر بیمار LBBB باشد اما QRS کمتر از  0.12 ثانیه باشد incomplete Left Bundle Branch Block بوده و اگر بیشتر از 0.12 ثانیه باشد  موسوم به  Complete Left  Bundle Branch Block میباشد.

بلوک شاخه ای راست

Right Bundle Branch Block

در بلوک شاخه ای راست  initial force (موج Q) داریم ‚ main force داریم ولی فقط بطن راست با تاخیر دپولاریزه میشود. ( R` نماینده ترمینال فورس در لیدهای سمت راست و S نماینده ترمینال فورس در لیدهای سمت چپ است) این تاخیر خود را در terminal force نشان میدهد و مهمترین علامت یعنی Terminal  delay دیده میشود که موج  S  یا  R` پهن میشود.

نشانه های RBBB:

1ـ مهمترین علامت تاخیر در  Terminal force  است.

R`  پهن در  V1 , V2 و S  پهن در V5,V6 , I,AVL  

2ـ ST depression  و  T invert در لیدهای  V1,V2,V3, ...

3ـ بعنوان یک اصل در  RBBB محور قلب باید حتما در محدوده نرمال باشد ولی اگر علاوه بر RBBB انحراف محور به چپ داشته باشیم در آن صورت با همی بلوک قدامی چپ ( LAHB ) مواجه هستیم که به آن  Bi fascicular  Blocks  گفته میشود چنین فردی نیازمند Pace maker میباشد اما اگر در نوار  RBBB  مشاهده شود که انحراف محور به راست نیز دارد پس با همی بلوک خلفی چپ ( LPHB ) مواجه هستیم که به آن نیز  Bi fascicular Blocks گفته میشود و چنین فردی نیازمند Pace maker  میباشد.

هرگاه بای فسیکولار همراه با PR interval طولانی باشد بنام تری فسیکولار مشخص میگردد و یا اگر شاهد LBBB  همراه با PR interval  طولانی باشیم باز یک وضعیت Three fascicular  داریم ولی اگر RBBBهمراه با  PR interval  طولانی داشته باشیم شاهد یک بای فسیکولار خواهیم بود.

همی بلوک:

هر گاه LAD شدید داشته باشیم که هیچ علتی برای نسبت دادن به آن نداشته باشیم تحت عنوان LAHBخوانده میشود.

هرگاه RAD  شدیدی داشته باشیم که هیچ علتی برای آن نتوانیم متصور شویم در آن صورت با LPHBمواجه هستیم.

LAHB, LPHB بطور شایع در افراد کاملا سالم و طبیعی دیده میشود که بیشتر در سنین جوانی مشاهده میشود . اما در شرایط پاتولوژیک مثل MI ‚ مشکلات دریچه ای ‚ اختلالات هدایتی ‚ بطور مادرزادی و غیره ممکن است دیده شود.

بنابراین مشاهده همی بلوک فقط تشخیص نواری را بیان میکند و بیانگر بیماری نیست بلکه تحت عنوان تغییرات نواری بیان میشود.

تذکر: در LAHB به موارد زیر نیز به عنوان نشانه توجه میشود:

۱-  LAD  شدید

۲-  R  کوچک در لید III  و S  عمیق در III

نکات مهم:

ـ هر جا که در آن دیواره تغییرات  ST elevation دیدیم ممکن است که تغییرات آینه ای را در دیواره مقابل مشاهده کنیم که بصورت ST  depression است که تنها تصویر دیواره مقابل به MI میباشد اماشاید علاوه بر آن ایسکمی را نیز داشته باشیم پس احتمال آن را رد نمیکنیم و یا شاید بیمار در آن ناحیه دیواره مقابل ‚ دچار  MI  Subendocardial شده باشد. همواره قدام آینه ناحیه تحتانی میباشد و بالعکس.

ـ R  بلند در V1 همراه با  ST depression  احتمال MI Posterior را مطرح میکند. ( همچنین در V2 )

ـ در آنوریسم و پریکاردیت و آنژین پرینزمتال شاهد ST elevation هستیم که باید آن را از MI افتراق داد.

هایپرتروفی

در لیدهای تحتانی اورلپ موجهای P مربوط به هر دو دهلیز را داریم حال اگر بزرگی دهلیز راست یا چپ را داشته باشیم دیفلکشن مربوط به آن دهلیز تغییر میکند . در بزرگی دهلیز چپ در اکثر اشتقاقها بویژه  II, III, AVF که موج P مثبت است ‚ این همپوشانی بگونه ای میگردد که موج دوم وسیعتر شده و در مقایسه با  P  نرمال ‚ پهن تر و بخاطر بزرگ شدن بخش دوم موج P شکاف آن کاملا واضح و مشخص دیده میشود بطوریکه در بزرگی دهلیز چپ یک معیار مهم  P wide با اندازه بیش از 0.12 ثانیه میباشد.

معیارهای بزرگی دهلیز چپ:

۱-  Widening  Wave  P  >  0.12  sec

۲-  Notch  Wave  P

۳-  منفی تر و عمیق تر شدن بخش دوم موج P در لید V1

بزرگی دهلیز چپ

در بیماریهای دریچه میترال (تنگی ‚ نارسایی) دهلیز چپ بزرگ میشود. نارسایی دریچه میترال نسبت به تنگی دریچه میترال بیشتر با بزرگی دهلیز چپ همراه است. همچنین در نارسایی بطن چپ (بدلیل بالا رفتن فشار پایان دیاستولی ) دهلیز چپ بزرگ میشود اما تنگی دریچه آئورت تنها در دراز مدت میتواند منجر به بزرگی دهلیز چپ گردد.

بزرگی دهلیز راست

در این حالت قسمت اول موج P تغییر میکند بطوریکه بلند تر و پهن تر میشود ولی چون قسمت اول موج P  قسمت دوم را میپوشاند بنابراین فقط مرتفع شدن موج P  را در نوار قلب مشاهده میکنیم. پس تنها علامت بزرگی دهلیز راست مرتفع شدن موج P میباشد که بویژه در اشتقاقهای تحتانی قلب قابل مشاهده است. بطوریکه ارتفاع موج P از  2.5 میلی متر بیشتر میشود.

در نارسایی بطن راست و بیماریهای دریچه تریکوسپید ‚ تنگی در یچه پولمونر ‚ COPD و پولموناری هایپرتنشن بزرگی دهلیز راست دیده میشود. یکی از مثالهای شاخص بالا رفتن فشار پولمونر ‚ COPD و کور ـ پولمونال میباشد (یعنی نارسایی و هایپرتروفی بطن راست به دلیل افزایش فشار پولمونار ).

در بیماران COPD موجهای P خیلی بلند بویژه در لیدهای تحتانی قلب آنقدر معمول است که تا چند دهه پیش به  P پولموناری معروف بود. پس P پولموناری همان موج P بلند در بزرگی دهلیز راست است. در نارسایی دریچه تریکوسپید ( TR ) حجم زیاد میشود و در تنگی دریچه تریکوسپید ( TS ) فشار زیاد میگردد.

نارسایی بطن راست علل زیادی دارد که یک علت شایع COPD میباشد. ولی شایعترین علت نارسایی بطن راست ‚ نارسایی بطن چپ است . نارسایی بطن چپ در صورت ازمان منجر به نارسایی بطن راست میگردد.

خیلی مواقع نشانه های بزرگی هر دو دهلیز را داریم که در اشتقاقهایی که  P مثبت دارند ‚ موج  P هم بلند و هم پهن میگردد ‚ بخصوص در لید  V1 کامپوننت اول خیلی بلند و دومی خیلی عمیق میباشد. مثلا در تنگی میترال بعد از طول مدت ‚ نارسایی دهلیز چپ و سپس دهلیز راست و بعد بطن چپ و بطن راست بوجود میاید که در نهایت آسیت و بزرگی کبد و ژوگولار متسع دیده میشود.

هایپرتروفی بطن چپ

در هایپرتروفی بطن چپ Main force کاملا به چپ منحرف میشود ‚ لذا در اشتقاقهای طرف چپ مثل V5,V6 نیروهای مثبت افزایش مییابند و در اشتقاقهای راست ‚ نیروهای منفی عمیق تر میشوند.

نشانه های هایپرتروفی بطن چپ ( LVH ):

۱- انحراف محور قلب به سمت چپ  Left Axis Deviation

۲-  موج  R  بلند در لیدهای سمت چپ ( V5,V6 و  I , AVL )

۳-  موج  S عمیق در لیدهای سمت راست ( V1 , V2 )

موج R بیشتر از  25 mm  در هر کدام از لیدهای سمت چپ و یا موج  S بیشتر از  25 mm در لیدهای سمت راست و یا مجموع ارتفاع بلندترین موج  Rدر لیدهای سمت چپ با عمیق ترین موج  S در لیدهای سمت راست بیش از  35 mm باشد.

۴- وجود طرح ویژه  Strain  Pattern  

Strain Pattern of Left Ventricular

در اشتقاق طرف چپ  ST depression و  T invert دیده میشود که قطعه ST با شیب ملایم شروع و با شیب غیر قرینه تند بالا میاید . این فرم اگر در لیدهای سمت چپ ( V5,V6 و I , AVL )  دیده شود علامت Strain Pattern بطن چپ نامیده میشود . این علامت شاید در لیدهای II , AVF هم دیده شود .

۵- تغییرات عکس در  لیدهای سمت راست ( V1 , V2 ) 

این تغییرات بصورت ST elevation  میباشد.

شایعترین علت هایپرتروفی بطن چپ و نارسایی بطن چپ ‚ هایپرتانسیون میباشد بعبارت دیگر مثال عالی برای  LVH هایپرتانسیون است.

افزایش بار سیستولی و دیاستولی که دو اختلال همودینامیک در هایپرتروفی بطن چپ تلقی میشوند در الکتروکاردیوگرافی بصورت تظاهرات غیر طبیعی بنیادی در ولتاژ QRS  نمایان میشوند و در اساس از روی تغییرات خاصی که در قطعه  ST و موج  T و از روی تغییرات جزیی در موج  QRS تمییز مییابد.

علیرغم هایپرتروفی واضح بطن چپ ‚ ممکن است ناهنجاریهای خاص  ST – T دیده نشود.

عواملی همچون تنگی آئورت ‚ فشار خون عمومی ‚ کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک و کوآرکتاسیون آئورت منجر به هایپرتروفی بطن چپ میگردند.

هایپرتروفی بطن راست

در هایپرتروفی بطن راست نیروهای مثبت در طرف راست و نیروهای منفی را در چپ تقویت میشوند.

نشانه های هایپرتروفی بطن راست ( RVH ):

۱-  انحراف محور به راست ( Right Axis Deviation )

۲-  موج  R  بلند در لیدهای سمت راست ( V1 , V2 ) 

۳-  وجود طرح Strain Pattern بصورت ST  depression و  T  invert در لیدهای سمت راست ( V1 , V2 , V3 , ... ) حتی شاید تا V6 دیده شود.

۴- افزایش عمق موج S در اشتقاقهای طرف چپ

انحراف محور به سمت راست شایعترین ‚ و گاه تنها نشانه هایپرتروفی بطن راست است. همچنین همی بلوک قدامی چپ شایعترین عارضه همراه با  RVH  میباشد.

شایعترین علت بزرگی دهلیز راست ‚ نارسایی دریچه سه لتی است.

گاهی اوقات بزرگی هر دو بطن دیده میشود بطوریکه نشانه های مربوط به هر دو یافت میگردد که با نام زیر خوانده میشود:

Bi ventricular enlargement = RVH + LVH

که تشخیص بر اساس ECG در حالات زیر مطرح میشود:

۱- هنگامیکه تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک هایپرتروفی بطن چپ با انحراف محور به راست همراه است.

۲- هنگامیکه تظاهرات الکتروکاردیوگرافیک هایپرتروفی بطن چپ با موج  R نسبتا بلند در اشتقاق V1  همراه است.

RVH بطور شایع با بزرگی دهلیز راست همراه است که عمدتا به صورت موج P بلند و نوک دار در اشتقاق استاندارد II تظاهر میکند.

طرح  Strain  Pattern بعنوان علامتی  مهم  همواره مطرح میباشد.

ایسکمی های قلب

در ایسکمی تغییرات نواری کاملا غیر اختصاصی است. ایسکمی در هنگام فعالیت بیشتر مشاهده میشود بنابراین در یک فرد بیمار ‚ ممکن است در حالت استراحت شاهد هیچ تغییری در نوار قلب نباشیم.

علایم ایسکمی:

۱-  T invert

۳- ST  depression

که ممکن است یکی یا هر دو دیده شوند ولی مواردی مثل مصرف دیگوگسین و اینفارکشن ساب آندوکارد و تصویر آینه ای در  اینفارکشنها میتواند مواردی مشابه ایسکمی بوجود آورد.

میوکارد اینفارکشن

در این حالت تغییرات سریالی داریم . بطوریکه  MI  را به چهار مرحله تقسیم میکنند:

مرحله اول : ظهور موج T بلند و نوک تیز اما با قاعده پهن که موسوم به  T sharp میباشد که به این مرحله فاز هایپراکیوت  Hyper acute phase گفته میشود. گاهی اوقات ارتفاع موج T بلندتر از موج  R  میگردد. این مرحله کوتاه بوده و فقط در نیم تا یک ساعت ابتدایی حمله قلبی دیده میشود که نشانه ایسکمی ترانسمورال و شروع  MI است. تنها در هایپرکالمی شبیه این حالت دیده میشود با این فرق که در افزایش پتاسیم خون موج  T در قاعده باریک بوده و شبیه به خیمه است که به T tent معروف میباشد.

مرحله دوم : در این مرحله شاهد بالا رفتن قطعه ST  هستیم که بنام  Acute MI خوانده میشود. نکروز نیم ساعت پس از درد شروع میشود و  ۶ تا ۸ ساعت بعد از درد کامل میشود.

مرحله سوم : وقتی درد ساکت میشود هنگامی است که نکروز کاملا پیشرفت کرده و در این زمان موج  Q  ظاهر شده ولی همچنان ST elevation وجود دارد و در لیدهای سمت راست طرح  QS  pattern  را بوجود می آورد بصورتی که موج r خود را از دست میدهد که به این مرحله فاز تکوین یافته (fully  evolves phase) میگویند.

مرحله چهارم : بعد از  ۲۴ ساعت قطعه  ST به حالت اولیه برگشته و موج  Q باقی میماند همچنین موج T بصورت معکوس باقی میماند که به این مرحله  Old  MI میگویند.

Q پاتولوژیک دارای عمقی بیشتر از  2 mm  و پهنای بزرگتر از  1 mm میباشد.

 این علامتها ماهها باقی مانده بطوریکه کم کم موج T نرمال شده و فقط موج Q پاتولوژیک باقی میماند که بعنوان یک قاعده تا پایان عمر دیده میشود ولی گاهی این موج Q از بین میرود  بویژه در انفارکتوس تحتانی ‚ ولی هرگز گفته نمیشود که  ECG نرمال شده بلکه میگوییم ECG نرمالایز گردیده است. در این حالت موج Q دیده نمیشود ولی بافت نکروز علیرغم آن وجود دارد.

گاهی فقط دیواره داخلی دچار انفارکتوس میشود که بنام انفارکتوس ساب آندوکارد خوانده میشود که علایمی شبیه به ایسکمی در نوار قلب دیده میشود که بصورت ST depression و T invert است اما از نظر کلینیکی علامت  MI  (درد سینه ‚ تهوع ‚ عرق سرد) را داریم.

موج T invert بعد از چند هفته تا چند ماه نرمال میشود ولی در مقایسه قطعه ST نهایتا چند روز بعد نرمال میگردد.

علل ایجاد بی‌نظمی‌های قلبی 

همانطور که دیدید، آریتمی‌ها انواع مختلفی دارند. جدای از علت‌های اختصاصی هر کدام از آریتمی‌ها، بسیاری از علل ایجاد آریتمی‌ها مشترکند. بعضی از علت‌های شایع آریتمی‌ها در این قسمت آورده شده اند:

1- ایسکمی و انفارکتوس میوکارد

ایسکمی سلول‌های میوکارد در اثر بیماری سرخرگ‌های کرونر و انفارکتوس میوکارد، باعث نرسیدن اکسیژن به سلول‌های ناحیه‌ی درگیر شده و تحریک پذیری سلول‌ها را افزایش می‌دهد. ایسکمی و انفارکتوس بخش‌های مختلف سیستم هدایتی، آریتمی‌های مختلفی را به دنبال خواهند داشت.

2- تنش

اضطراب و انواع متعدد تنش‌های جسمی و روانی، سبب ترشح زیاد کاته‌کولامین‌ها می‌شوند. کاته‌کولامین‌ها با اثر بر سیستم هدایتی قلب، انواع تاکی‌آریتمی‌ها را به دنبال دارند.

3- اختلالات الکترولیتی

بسیاری از اختلالات الکترولیتی و در راس آن‌ها اختلالات یون‌های پتاسیم، کلسیم و منیزیوم باعث ایجاد آریتمی‌های مختلف می‌شوند. به همین دلیل در بخش‌های سی‌سی‌یو مانیتورینگ دقیق الکترولیت‌ها و اصلاح سختگیرانه‌ی اختلاالات آن ضروری است.

4- شرایط هایپرمتابولیک و هایپومتابولیک

شرایط طبیعی و غیر طبیعی که متابولیسم بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهند مثل تب، هایپرتیروئیدیسم، خواب، ورزش و غیره می‌توانند سبب ایجاد آریتمی گردند.

5- تحریک عصب واگ

تحریک عصب واگ در اثر عماملی همچون دردهای خیلی شدید، استفراغ، سرفه، ساکشن، لوله‌گذاری داخل تراشه و ... باعث ایجاد انواعی از بی‌نظمی‌های قلبی و برادی‌آریتمی‌ها می‌شوند.

6- مصرف برخی مواد

برخی مواد غذایی و غیر غذایی اثرات آریتمی‌زایی دارند. نیکوتین، کافئین و الکل از جمله معروف‌ترین موادی هستند که مصرف مقادیر زیاد آن‌ها باعث ایجاد انواع و اقسام بی‌نظمی‌های قلبی می‌شوند. توجه و توصیه به کاهش مصرف این مواد در افرادی که دچاربی‌نظمی هستند ضروری است.

7- بعضی داروها

بسیاری از داروها اثرات قلبی دارند و برای افراد مستعد می‌توانند آریتموژنیک باشند. به عنوانمثال می‌توان انواع داروهای روان‌گردان را نام برد. حتی برخی داروهایی که برای اصلاح یک نوع آریتمی به کار می‌روند، ممکن است آریتمی‌های دیگری را ایجاد کنند؛ مثلاً بتابلاکرها و مسدود کننده‌های کانال‌های کلسیمی خود باعث برادیکاردی و انواع مختلف بلاک‌های قلبی می‌شوند. آمیودارون با طولانی کردن فاصله‌ی QT زمینه را برای آریتمی‌های خطرناک بطنی فراهم می‌کند. مسمومیت با دیجوکسین نیز انواع  اقسام بی‌نظمی‌های قلبی را به دنبال دارد.

8- بیماری‌های مزمن قلبی و تنفسی

برخی بیماری‌های قلبی و تنفسی مزمن مانند بیماری‌های دریچه‌ای قلب، کاردیومیوپاتی‌ها، نارسایی قلبی، بیماری‌های مادرزادی قلب، COPD و ... می‌توانند زمینه‌ساز آریتمی‌ها باشند.